En càncer, el patró normal de la regulació epigenètica es troba alterat i es caracteritza per una hipermetilació de les regions reguladores de certs gens supressors de tumors, que provoca la inactivació del gen. El coneixement del rol d’aquest patró aberrant de metilació en les diferents etapes del càncer fa que es pugui considerar la metilació com un biomarcador en detecció, progressió i resposta al tractament.

El nostre projecte se centra a avaluar el patró de metilació en línies sensibles i resistents al fàrmac trastuzumab (Herceptin®) en càncer de mama HER2+, amb l’objectiu final de determinar un possible biomarcador epigenètic que permeti ajudar en detecció, monitorització o predicció de resposta en aquests subtipus de càncer de mama. Els resultats derivats d’aquest estudi permeten generar un tractament més personalitzat. Projecte finançat gràcies al Ministerio de Economía y Competitividad .

Noves investigacions han demostrat que la senyalització de RANKL a través del seu receptor RANK, involucrada en la remodelació i la metàstasi òssia, es troba relacionada amb la tumorigènesi mamària i les metàstasis. Aquestes resultats suggereixen que un tractament anti-RANK, sol o en combinació amb altres teràpies anti-HER2, podria ser una nova aproximació terapèutica per prevenir i tractar el càncer de mama i les metàstasis.

El projecte, finançat per la Fundació de la Marató de TV3 i portat a terme al nostre centre de recerca, s’emmarca en l’estudi de la interacció entre la via de RANK i la via HER2. També s’estudia un possible cotractament amb denosumab (Xgeva®), fàrmac anti-RANK actualment en ús clínic) i el trastuzumab, per al càncer de mama HER2+ i les metàstasis.